Viktig upptäckt inom forskning kring diabetes

Vid diabetes typ 2 rubbas ämnesomsättningen så att blodsockernivåerna höjs och samtidigt ökar koncentration av fettsyror. Det påverkar bukspottkörtelns celler som börjar frisätta allt mindre av hormonet insulin som krävs för att reglera blodsockret till normal nivå. Till slut kan produktionen av insulin upphöra helt.

Fettsyra ger försämrad frisättning av insulin

Nu menar forskare vid Uppsala universitet att palmitinsyra kan spela en viktig roll vid diabetes typ 2. Fettsyran verkar nämligen hämma frisättningen av insulin från betacellerna i bukspottkörteln. När betaceller från möss eller människor exponerades för palmitinsyra såg forskarna att den glukosstimulerade frisättningen av insulin snabbt blev sämre. Dessutom minskade produktionen av cykliskt AMP, ett signalämne som krävs för att insulin ska frisättas från betacellerna.

– Den försämrade signaleringen verkar bero på minskad aktivitet av genen för ett av de enzym som producerar cykliskt AMP. Störd signalering och insulinfrisättning kunde efterliknas genom att på konstgjord väg reducera uttrycket av den aktuella genen, och sedan korrigeras med direkt tillförsel av cykliskt AMP till cellerna, säger Anders Tengholm, professor vid institutionen för medicinsk cellbiologi, som är ansvarig för studien, i ett pressmeddelande från Uppsala universitet.

Upptäckten hoppas leda till effektivare och mer specifika läkemedel mot diabetes typ 2.